Une publication récente a été saluée par les médias comme étant la preuve que l’empathie avait une composante génétique. Il est regrettable que les journalistes ne prennent pas la peine de lire correctement les articles scientifiques et de se renseigner sur les limites de ce qui est réellement montré dans cet article comme dans tant d’autres qui suggèrent que l’autisme est génétique à 15 ou 25%, la schizophrénie à X% etc. Le plus souvent il s’agit de corrélations, et d’ailleurs les auteurs sont prudents dans leurs conclusions.
Cet article montre que lors de la recherche systématique de déviations génétiques -études d’association génomique large ou GWAS- aucun locus n’a atteint la significativité statistique vis-à-vis du degré d’empathie mesurée sauf un, le TMEM132C, qui a une corrélation modeste mais statistiquement significative. La preuve de son importance est que les femmes en ont plus que les hommes et les autistes moins que les non autistes : comme dirait l’autre, que les femmes sont plus empathiques que les hommes et les autistes moins n’est pas franchement une découverte. Plus sérieusement, on n’a aucune idée ce que cette « déviations génétique » implique: quelle protéine ? comment agit-elle sur l’empathie ? sur l’autisme ou la schizophrénie ? Tout cela procède de la mode actuelle de tout mettre sur le dos de la génétique, y compris quand les évidences sont faiblardes. Il convient de rappeler que séparer la génétique de l’environnement est absurde pour quiconque étudie la maturation cérébrale où elles interviennent en série et non en parallèle. Il n’y a pas de liens automatiques entre une mutation -un gène, une protéine- et une maladie dans l’écrasante majorité des maladies –sauf celles dites mono-géniques, et même dans celles-ci les relations sont équivoques quant à la gravité de la maladie et sa survenue (voir la maladie de Huntington ou le diabète de type 1). De plus, les implications thérapeutiques de ces observations (sur l’autisme par exemple) sont quasi nulles. Nos avancées thérapeutiques viennent d’une meilleure compréhension du développement de la maladie et non de l’identification d’une énième mutation (plusieurs centaines dans l’autisme). Dans le cas de l’autisme par exemple, les seuls essais cliniques phase 3 en cours ont pour origine des données expérimentales pharmacologiques et non l’identification de telle ou telle mutation. De plus, une mutation génétique impacte la construction du cerveau comme d’ailleurs une insulte environnementale et se traduit par des mauvaises connections entre neurones et ce sont ces mauvaises connections et non la mutation qui in fine sera la cause de la maladie.
En conclusion, on a eu la génétique de l’homosexualité, celle de la foi, de l’intelligence etc. Il va falloir accepter que les choses soient un peu plus complexes, que nous nous formons au cours de notre vie et ne sommes pas que la somme de nos gènes !
