Une étude récente montre que parmi 1300 molécules autorisées par les autorités américaines, la Bumétanide pourrait atténuer la maladie d’Alzheimer. Partant de tissus humains, les auteurs montrent que la Bumétanide est celle qui renverse le mieux les signatures associées à cette maladie. Ensuite, il est montré que la Bumétanide atténue la sévérité de cette maladie dans des modèles animaux. Encore plus impressionnant, les auteurs examinent dans les larges cohortes disponibles et montrent que les séniors de plus de 65 ans qui ont consommé de la Bumétanide -par exemple pour hypertension- ont de 30 à 70% moins de risque de contracter la maladie d’Alzheimer. D’autres analogues ayant aussi des effets diurétiques n’ont pas cet effet, qui est donc bien associé de façon spécifique à la Bumétanide.
Ce travail montre d’abord que le repositionnement de médicaments utilisés depuis longtemps et dont les effets secondaires sont largement connus -comme la Bumétanide- offre pas mal d’avantages en termes de coût et de rapidité. Cette molécule n’est en plus pas une nouvelle venue, nous l’avons étudié dans le traitement de l’autisme, de la maladie de Parkinson, de la schizophrénie et de nombreux travaux suggèrent qu’elle pourrait être utile dans le traitement des AVC, des douleurs chroniques, de la chorée de Huntington et on en passe, une véritable liste de Prévert.
La Bumétanide bloque une protéine impliquée dans l’import de chlore et la régulation du volume cellulaire. En tout cas, ce type de travail montre combien il est erroné de penser qu’il existe une relation sans équivoque : un gène, une protéine, une maladie ; encore en vigueur dans l’approche tout génétique. Il faudra bien réaliser que la complexité des évènements générant une maladie neurologique et psychiatriques interdit de simplifier et appelle a plus de modestie, on va au mieux atténuer ces maladies mais pas les guérir. Reste à comprendre comment des maladies aussi différentes pourraient avoir des signatures apparemment semblables, en tout cas elles vont nous permettent de réduire/retarder la maladie ce qui n’est pas si mal.
Yehezkel Ben-Ari, Neurobiologiste, PDG de Neurochlore et de B&A Biomédical
Références :
- Taubes A et al. Experimental and real world evidence supporting the computational repurposing of bumetanide to prevent or treat APOE4-related Alzheimer’s disease. Nature Aging. 2021. Oct. 11.
Doi: 10.1038/s43587-021-00122-7
