Maturation cérébrale

Dans le domaine de la maturation cérébrale, dès la fin des années 1980, mes collaborateurs et moi-même avons mis en évidence que les neurones immatures ont, à un stade précoce de leur développement, une concentration plus élevée en chlore intracellulaire. Cela a pour conséquence que l’acide gamma-aminobutyrique (GABA), dont l’action est transmise par des flux de chlore, excite les neurones immatures, alors qu’il inhibe ceux des adultes. Or le GABA est le principal transmetteur de l’inhibition cérébrale et la cible de très nombreuses molécules anti-épileptiques, anxiolytiques et anesthésiantes, telles les benzodiazépines. Ainsi, ces agents consommés par une femme enceinte auront des effets opposés sur les neurones de la mère et de l’embryon, ce qui a d’importantes implications cliniques.

Nous avons ensuite mis en évidence que, peu avant l’accouchement, les hormones libérées par la mère préparent le fœtus à la naissance, en réduisant justement le chlore intracellulaire, ce qui entraîne une baisse de l’activité neuronale et une sorte d’anesthésie. Cela augmente ainsi la résistance des neurones aux accidents liés à l’accouchement et, notamment, aux épisodes anoxiques (manque d’oxygène) et traumatiques, avec des implications notamment en cas de naissances prématurées.

Nous avons également réalisé les premiers enregistrements de neurones centraux chez des primates in utero et découvrent les premiers « patrons » de décharge des réseaux neuronaux, apportant un schéma général de la séquence de maturation de l’activité neuronale.

Ces découvertes et les avancées conceptuelles qu’elles permettent soulignent l’importance de l’environnement dans le développement cérébral et les conséquences majeures, en termes de santé publique, de séquelles, souvent irréversibles, secondaires à des événements ayant altéré les activités électriques pendant la grossesse.