Épilepsies et accidents vasculaires cérébraux

Les travaux que nous avons menés avec mon équipe ont apporté des avancées conceptuelles majeures dans la compréhension des épilepsies et, en particulier, de l’épilepsie temporale qui, à elle-seule, constitue une grande partie des épilepsies rebelles aux traitements. Nous avons été les premiers à développer le modèle animal qui mime le mieux les aspects électro-graphiques, cliniques et histopathologiques de ce type d’épilepsies. Nous avons aussi montré que l’administration d’une molécule, l’acide kaïnique (un analogue de structure de l’acide glutamique isolé de l’algue rouge Digenea simplex), engendre des crises associées à des lésions dans des régions cérébrales sensibles aux crises, suivies d’une réorganisation du réseau neuronal et de la formation de nouvelles connexions aberrantes entre neurones.

En d’autres termes, le cerveau, après une lésion, forme de nouvelles connexions dont les propriétés vont contribuer à l’expression du syndrome. Le processus neurodégénératif est un processus continu, avec une « plasticité réactionnelle » qui joue un rôle central dans l’origine du syndrome. Ainsi, « la crise entraîne la crise » par l’intermédiaire d’une cascade : crise, lésion, bourgeonnement, formation de nouvelles synapses et genèse de nouvelles crises. Ces observations ont été, pour la plupart, confirmées chez l’homme et le concept de plasticité réactive est au centre des études actuelles. D’autant que cette plasticité réactive semble opérer dans d’autres maladies neurologiques et, notamment, dans les séquelles d’épisodes d’accidents cérébrovasculaires.